حفاظت از سلولهای ما در برابرحمله ی سیستم ایمنی و درمان بیماریهای اتوایمیون

 22 اکتبر 2014- سیستم  ایمنی  بدن از ما دربرابر باکتریهای  مضر و ویروسها محافظت می کند اما اگر این سیستم بصورت منظم توسط بدن کنترل نشود، می تواند سلولهای خودی را تخریب کرده و سبب ایجاد بیماریهای خود ایمنی نظیر دیابت نوع 1 و ام – اس(مالتیپل اسکلروز) شود. دانشمندان دریافتند مولکولی بنام  عامل رشد شبه انسولینی 1 یا IGF-1موجب افزایش دفاع طبیعی بدن دربرابر این آتش دوستانه یا حمله به خودی می شود.

این یافته ها بسیار جالب توجهند زیرا IGF-1در حال حاضر برای استفاده در بیماران تایید شده است، به همین علت استفاده از آن  برای بهبود  بیماریهای خود ایمنی  در کارآزماییهای بالینی می تواند سرعت  تحقیقات را افزایش دهد. نتایج این تحقیق که توسط محققان ایتالیایی در آزمایشگاه بیولوژی مولکولی اروپا (EMBL) انجام شده است درمجله ی EMBO Molecular Medicineمنتشر گردید.

دکتر Bilbaoمی گوید: آنچه واقعاً قابل توجه بود میزان بقاء سلولها دربیماری MSبود، او در ادامه  می گوید: اینکار با همکاری آزمایشگاه  دکتر نادیا روزنتال در EMBLانجام گردید، درآزمایش IGF-1بروی حیوانات مبتلا به ام اس میزان بقاء به 80  درصد رسید درحالیکه میزان بقاء درحیواناتی که با این ماده درمان نشده بودند، تنها 50 درصد بود.  دربیماران مبتلا به بیماریهای اتوایمیون، گروهی از سلولها بنام pro-inflammatory T-effector cellsبه سلولهای خاصی دربدن حساس شده و آنها را به عنوان عوامل خارجی شناسایی کرده و به آنها حمله  میکنند، درست مانند باکتریهایی  که عوامل خارجی و مهاجم محسوب شده و توسط سلولهای سیستم ایمنی شناسایی وشکار می شوند.

چنانچه این اهداف، سلولهای بتا درپانکراس باشند نتیجه ی آن بروز بیماری دیابت خواهد بود، چنانچه این اهداف مورد حمله، سلولهای غلاف میلین درسیستم اعصاب مرکزی باشد فرد به ام – اس مبتلا خواهد شد. این حملات به سلولهای خودی به دلیل ناکارایی نوع دیگری از سلولهای سیستم ایمنی بنام سلولهای Tتنظیمی یا T-regادامه می یابد. این سلولها همانطور که از نامشان مشخص است عملکرد سلولهای کارگزار Tیا T-effectorرا کنترل می کنند و هنگامیکه  نیازی به آنها نباشد آنها را خاموش یا غیر فعال می نماید.

محققین دریافتند در موشهایی که به بیماریهای دیابت نوع 1 و ام - اس مبتلا شده و تحت درمان با IGF-1قرار می گیرند تعداد سلولهای T-regدرنقاطی ازبدن  که به آنها احتیاج است (پانکراس و سیستم عصبی مرکزی ) افزایش می یابد  و بیماری سرکوب می شود.

دانشمندان به بررسی تأثیرات IGF-1بروی سلولهای T-regگرفته شده از موش و انسان  پرداختند. نتایج نشان داد IGF-1مستقیماً  بروی  سلولهای T-regتأثیر می گذارد( نه بطور غیرمستقیم بروی سایر عواملی که تکثیر سلولهای T-regرا تحریک می کنند).

در مطالعه ی دیگری که در اوایل امسال منتشر گردید دکتر  Bilbaoودکتر Rosenthalاعلام کردند IGF-1دارای تأثیر مشابهی بر بیماری درماتیت تماسی آلرژیک است  که یک  بیماری التهابی پوست می باشد و در اروپا از هر پنج نفر، یک نفر به این بیماری  مبتلا می باشند.

دکتر روزنتال می گوید: این مطالعات  دارای اهمیت  بالینی  قابل توجهی  هستند زیرا در حال حاضر IGF-1  برای  استفاده  درمانی تایید شده و مورد آزمایش قرار گرفته است بنابراین شروع مطالعات بالینی با IGF-1بروی بیماریهای خود ایمنی والتهابی بسیار ساده تر از استفاه از یک  داروی  آزمایش نشده و ناشناخته است.

دکتر  Bilbaoمی گوید: ما امیدواریم که بودجه ی انجام این تحقیقات بروی انسان هر چه سریعتر  فراهم گردد. دکتر روزنتال درحال برنامه ریزی برای تحقیقات بیشتر در زمینه ی تأثیر IGF-1بر التهاب و بازسازی و پتانسیل آن برای درمان  بیماریهایی مانند آتروفی عضلاتی ، فیبروز یا بیماری قلبی است.

منبع: www.sciencedaily.com/releases/2014/10/141022084254.htm